Transtorno de Humor Bipolar- THB

DEFINIÇÃO

É um transtorno afetivo que afeta cerca de 1,5% da população mundial e se inicia, comumente entre os 20 e 30 anos de idade e apresenta alternância entre estados depressivos e maníacos ou ambos ao mesmo tempo.

CAUSAS

Segundo o artigo "As bases neurobiológicas do transtorno bipolar", essa doença pode ter como causa alterações bioquímicas e moleculares nos sistemas de neurotransmissão ou nas vias de transcrição de sinais e de segundos-mensageiros. No caso dos neurotransmissores, essas alterações envolvem a regulação das aminas biogênicas (principalmente noradrenalina, serotonina, dopamina e acetilcolina), que estão envolvidas em estados comportamentais de irritabilidade e medo e a sensibilidade de seus receptores. Está envolvido também, o ácido gama-aminobutírico (GABA), que regula a atividade das aminas biogênicas e dos estabilizadores de humor.

Vale lembrar que essas alterações do sistema de neurotransmissão devem ser avaliadas no conjunto, pois se trata de uma doença poligênica e complexa.

Um dos principais achados em relação ao THB é a diminuição do córtex pré-frontal em relação a pessoas normais, que está relacionado com as funções de regulação no comportamento, julgamento, controle de impulsos e planejamento.

Com relação ao sistema de mensageiros, que desencadeiam diversos processos neuroquímicos, há alterações nas proteínas G (transcrição de informação celular através da membrana, e modulação dos sistemas de receptores de monoaminas), AMPc (sinalização intracelular e mediação da ação dos estabilizadores de humor), PKC (proteína quinase c- aumenta e excitabilidade neuronal e a liberação de neurotransmissores).

CLASSIFICAÇÃO

O THB é classificado em tipo I e tipo II. O primeiro é aquele em que se alternam fases maníacas e depressivas, não necessariamente um seguido de outro. Geralmente, os pacientes apresentam a prevalência de um desses episódios em relação ao outro. O tipo II apresenta episódios depressivos e hipomaníacos (humor anormal e irritável)

SINTOMAS

Em episódios de manifestação maníaca, o paciente apresenta humor elevado, sendo este uma alegria intensa e grande auto-estima com sensação de grandiosidade, disposição física e falta de sono ou de grande irritabilidade. Apresenta elevação da percepção a estímulos externos, o que gera grande dificuldade de concentração, fuga de ideias (pensamentos tão rápidos que ele não conclui na fala) e falta de senso crítico. Em quadros graves, apresenta sintomas psicóticos que pode levar a abuso de álcool e drogas.

Já na manifestação depressiva, os sintomas são como os de uma depressão comum: baixa auto-estima, pouca disposição física, cansaço constante, lentidão, falta de interesse e concentração. Em casos graves, ideias suicidas, dores gastrintestinais e por todo o corpo.

Referências Bibliográficas:

Machado-Vieira, R.; Bressan, R.A.; Frey, B.; Soares J.C. 28/03/2005- As bases neurobiológicas do transtorno bipolar

http://www.slideshare.net/institutoconscienciago/neuropsicologia-4404803

http://www.psicosite.com.br/tra/hum/bipolar.htm

Miastenia Gravis

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença que acomete a porção pós-sináptica da junção neuromuscular, local onde um neurônio de liga às fibras musculares para comunicação, cujo principal sintoma é uma fraqueza flutuante.Essa fraqueza advêm do fato que a comunicação entre o sistema nervoso e os músculos fica comprometida e, portanto, certos movimentos ficam comprometidos. Os sintomas podem ocorrer em áreas específicas ou de forma generalizada.

Na maioria dos casos essa doença é causada por uma obstrução dos receptores da acetilcolina por um anticorpo. Desse modo o transmissor fica incapacitado de se ligar ao seu receptor bloqueando a contração muscular.

Como pode-se observar na figura, normalmente o neurônio libera a acetilcolina na junção quando a contração muscular deve ser feita. Acontece que um miastênico tem dificuldades de realizar essa comunicação. Quando é uma doença autoimune, anticorpos podem atrapalhar a recepção da acetilcolina e a contração muscular não será efetiva.

O mais interessante sobre essa doença é que quando o músculo fica em repouso ele não estimula a produção de anticorpos. Sem os anticorpos ele poderá ser estimulado até que o sistema imunológico recomece a atuar. Então a Miastenia Gravis é uma doença que oscila

Seu tratamento pode ser a partir de drogas que aumentam a produção da acetilcolina ou que reduzem a produção de anticorpos bloqueadores. Eles são:

- Mestinon (piridostigmina) – uma droga anti-colinesterase, que atua elevando as concentrações de acetilcolina;

- Corticóides (prednisona) – ele diminui a produção dos anticorpos que competem com o transmissor;

- Timectomia – remover o timo para evitar a formação dos anticorpos. É indicado para o início da doença.

Bibliografia:

http://www.pdamed.com.br/asspacgra/pdamed_0001_0005_00500.php;
http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Miastenia_Grave (imagem).

Saúde da presidente Dilma Rousseff

Hoje, abordarei um tema que é de interesse e importância nacional: a saúde da Presidente Dilma Rousseff. Esse post tem como objetivo relacionar alguns aspectos e problemas de saúde da presidente com o tema do blog (neurotransmissores) e é baseado em uma reportagem exclusiva feita pela Revista Época no dia 28 de maio.

Dentre os vários problemas de saúde que a Presidente tem enfrentado nos últimos tempos , um chamou atenção especial: seu baixo nível de potássio no organismo, problema que pode ser chamado de hipocalemia. Este pode ter diversas causas, como ingestão insuficiente do nutriente, perdas renais e gastrintestinais aumentadas ou alterações no transporte intercelular. Alguns dos outros fatores que alteram esses níveis e desviam o potássio para o meio intracelular podem ser infusão de glicose, insulina, mineralo ou glicocorticóides, que são substâncias envolvidas no tratamento da presidente.

Mas qual a relação do baixo nível de potássio com as cãibras que Dilma apresenta?

Sem potássio o funcionamento da bomba de sódio e potássio fica comprometido e esta é fundamental para a transmissão do impulso nervoso entre neurônios e nas junções neuromusculares (mantém o potencial de repouso ou a polarização da célula). O potássio é necessário na regulação e definição dos potenciais de membrana do neurônio e da capacidade de ação dos músculos esqueléticos (voluntários) e cardíaco.

Para visualizar melhor como ocorre o funcionamento dessa bomba dependente de ATP clique no link:

http://youtu.be/J9F3guYdKhM

Durante o repouso, ocorre um transporte ativo de íons pela membrana do neurônio contra os seus respectivos gradientes de concentração através da mudança de conformação espacial de uma ATPase (proteína de membrana). Nesse transporte, três íons de sódio ligam-se ao canal proteico e uma molécula de ATP fornece energia para a mudança conformacional do canal que levará os íons de sódio para o meio extracelular. Nesse processo, um íon fosfato do ATP (que se torna ADP) permanece ligado ao canal. A nova conformação desse canal apresenta alta afinidade com íons potássio. Assim, dois destes serão ligados ao canal para liberação no meio intracelular e causarão outra mudança na conformação da proteína, retornando à conformação original, o que causa liberação do íon fosfato que estava na proteína. Ao voltar à conformação original, o ciclo da bomba recomeça.

Vale lembrar que é um mineral essencial, ou seja, tem que ser adquirido por fontes externas, pois não é produzido pelo organismo. Sua deficiência pode causar as cãibras, arritmia cardíaca, fraqueza, fadiga e dor abdominal. Sua reposição é feita por meio da alimentação rica em frutas e legumes, principalmente banana, tomate, batata com casca, ameixa, laranja, espinafre amêndoas e passas. É feita também, como no caso de Dilma, por meio de medicamentos- dentre eles o slow-k utilizado por ela- que repõe esse nutriente. Esse medicamento contém, dentre outras substâncias, cloreto de potássio, que será totalmente absorvido no trato gastrointestinal.

Referências bibliográficas:

http://www.findyourself.com.br/site_antigo/boletins/nutricao/c_potassio.html

http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso1.asp

http://www.medicinanet.com.br/bula/4745/slow_k.htm

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/1811602-disturbios-pot%C3%A1ssio-hipocalemia/

Watch N' Ask

Continuando a série de respostas às perguntas feitas sobre o seminário temos mais duas respostas:

Pergunta do grupo de Homeopatia (Jéssica Othon, Natasha Caldas, Leonardo Vaz, Vitor Paiva, Jessica) para Neurotransmissores

Drogas estimulantes podem aliviar ou tratar sintomas de uma depressão?

A causa da depressão ainda é misteriosa, entretanto a partir de testes farmacológicos podemos associar essa doença ao desequilíbrio bioquímico dos neurônios que regulam o humor. Desse modo pode-se dizer que o modo mais eficiente de tratar a depressão é a partir do uso de drogas inibidoras, geralmente inibidoras da recaptação de certos neurotransmissores (serotonina e noradrenalina são os mais comuns) nas sinapses, aumentando sua concentração. Os antidepressivos inibidores são mais comuns por serem mais seletivos quanto ao local de ação, desse modo se tornam mais eficientes que o uso de drogas estimulantes.

Pergunta do grupo de Bioquímica da Nutrição (Letícia Pacheco, Gabriela Louise, Beatriz Freitas) para Neurotransmissores

Qual o papel das junções comunicantes nas células da região cerebral durante o desenvolvimento embrionário, já que nesse estágio elas ainda não são responsáveis pela sincronização da atividade elétrica ?

As junções comunicantes conectam as células tronco da região cerebral, mas essas junções, na fase embrionária, não são responsáveis pela sincronização da atividade elétrica, dado que essas células tronco ainda não estão em funcionamento. Logo, esses canais exercem uma função diferente: eles ajudam a controlar a divisão celular, elas mantém a organização do tecido em desenvolvimento evitando a perca do controle das divisões.

Olá para todos os leitores do blog! Esse post vai ser dedicado a responder uma dúvida do grupo de Corticóides que surgiu durante a apresentação do seminário a respeito do tema do blog. Espero que satisfaça a curiosidade de vocês sobre alguns aspectos relacionados à depressão.

Pergunta do grupo de Corticóides (Plínio Macedo, Nicolas Nogueira, Bruno Fonseca) para o grupo de Neurotransmissores


Como fatores externos que influenciam emocional, afetam bioquimicamente o funcionamento cerebral e desencadeiam doenças como a depressão? A genética influencia nesse processo?

Segundo diversos especialistas e segundo a matéria "Influências ambientais na saúde mental da criança", publicada no Jornal de Pediatria, "Os resultados negativos no desenvolvimento e comportamento são produzidos pela combinação de fatores de risco genéticos, biológicos, psicológicos, e ambientais, envolvendo interações complexas entre eles. Os fatores mais fortemente associados com a saúde mental da criança são o ambiente social e psicológico, influenciando mais do que as características intrínsecas do indivíduo. O efeito cumulativo de risco é mais importante na determinação de problemas emocionais da criança do que a presença de um estressor único, independente de sua magnitude." Dentre os problemas emocionais citados está incluída a depressão.

De acordo com a tese de inseparabilidade entre gene e ambiente, qualquer instância de comportamento decorre de efeitos genéticos e ambientais. O gene apresenta uma informação guardada que pode ser manifestada de maneiras diversas e de graus variáveis dentro do ambiente ao qual o individuo é exposto. Isso foi provado através do estudo de gêmeos monozigóticos e dizigóticos, onde os primeiros apresentaram depressão ao mesmo tempo entre 50 e 80% dos casos, enquanto os dizigóticos entre 15 e 25%. Portanto, a depressão é uma doença que pode ser determinada geneticamente e produzida bioquimicamente quando o indivíduo passa por algumas situações às quais não consegue se adaptar como traumas ou perdas.

Bioquimicamente, o que ocorre no cérebro é o mesmo processo de uma depressão comum, que não é, necessariamente, determinada geneticamente. Existem duas principais hipóteses a respeito:

- Hipótese das monoaminas- advém de uma hipoatividade , falta de liberação de monoaminas, principalmente serotonina e noradrenalina, na fenda pré-sináptica (inclusive foi a hipótese que auxiliou na criação de um dos remédios usados na depressão- os inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou ISRS)

- Hipótese do hipofuncionamento de receptores monoaminérgicos- o problema, neste caso, não é a falta de neurotransmissores disponíveis na fenda pré-sináptica, mas algum defeito que ocorre nos receptores, mais frequentemente, os noradrenérgicos (receptores de noradrenalina).

Referências bibliográficas:

http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/html/188/18813204/18813204.html

http://www.scielo.br/pdf/rbp/v22n3/v22n3lv2.pdf

http://virtualpsy.locaweb.com.br/index.php?art=301&sec=26

Sinapses III (Receptores na Membrana Pós-sináptica)

     Olá, queridos neurocuriosos! Hoje vou falar um pouco mais sobre as sinapses, fazendo uma abordagem mais geral sobre os receptores de membrana pós-sináptica.

     Os receptores são complexos proteicos que ficam na membrana pós-sináptica. Quando um neurotransmissor é liberado na fenda sináptica, ele se liga ao seu receptor específico e isso gera uma mudança conformacional nesse receptor, abrindo canais iônicos, que podem ou não gerar um impulso nervoso (leia sobre as sinapses excitatórias e inbitórias clicando aqui!).

   Os receptores podem ser divididos em dois grupos: receptores ionotrópicos e receptores metabotrópicos. Os receptores ionotrópicos são receptores em que os neurotransmissores se ligam, mudando sua forma tridimensional e abrindo o canal iônico (parte do próprio receptor), ou seja, é uma ativação do canal pelo próprio neurotransmissor.

      Os receptores metabotrópicos não são canais iônicos, eles são receptores que, ao serem ativados, desencadeiam reações intercelulares que ativam os canais iônicos. Isso acontece por sistemas de "segundos-mensageiros", ou seja, não é o neurotransmissor (primeiro mensageiro) que ativa o canal iônico, o ativar os receptores metabotrópicos e assim gerar mensageiros secundários (e estes irão se ligar ao canal iônico e estimular sua abertura).

       Uma das principais moléculas intermediárias desse processo é a proteína G (uma proteína que possui GDP ligado a subunidade alfta, umas das três subunidades da proteína G), ela está associada ao receptor de membrana. Quando o neurotransmissor se liga ao receptor, promove uma mudança alostérica na mesma e faz proteína G substituir o GDP ligado à subunidade alfa por um GTP, o que faz essa subunidade juntamente com o GTP, se desacoplarem das outras subunidades. "Livre", a subunidade alfa "desliza" sobre a membrana até chegar a uma proteína efetora, induzindo esta a abrir o canal iônico ou a começar reações bioquímicas que vão, indiretamente, gerar o pontecial de ação.

      Com os receptores ionotrópicos a transmissão é rápida, dado que basta o neurotransmissor se ligar à eles para o impulso começar a ser gerado, enquanto com os receptores metabotrópicos é mais lenta, já que depende de outras reações acontecerem.

Referências: http://www.slideshare.net/j_junninho/mecanismo-das-sinapses

http://caalunicamp.com.br/site/wp-content/uploads/2011/03/NEURO-Sinapse-e-Neurotransmissores-Zago.pdf

Cafeína

Apresentando para vocês, possivelmente a droga mais utilizada no mundo: a Cafeína.

A Cafeína é um alcalóide que funciona como uma droga estimulante do SNC. Ela é muito encontrada no café, chá, guaraná, refrigerantes, energéticos, pílulas de dor de cabeça e até no chocolate.

A Adenosina, como já foi mencionado, atua como um redutor da frequência cardíaca, da pressão sangüínea e da temperatura corporal, causando uma sensação de sono, cansaço e fadiga. A cafeína funciona como um inibidor desses receptores de adenosina, dando uma sensação de energia, revigoramento e você fica "ligado". Outro efeito da cafeína é que ela induz a descarga de outros neurotransmissores, como a adrenalina, que te deixa mais alerta e acordado ainda.

A quantidade ideal de cafeína que o corpo consegue administrar sem grandes problemas é de 150, a 200 miligramas (que equivale a um espresso) por dia. Pessoas que ingerem habitualmente taxas assima de 250 mg por dia, podem ser consideradas dependentes moderadas. A dependência de cafeína é considerada tranquila, e não traz sérios danos à saúde(quando usado com cuidado).

Estudos trabalham na hipótese de que o café pode ajudar a prevenir a o Mal de Parkinson. No trabalho do Dr. G. Webster Ross foi estudado 8004 homens, e percebeu-se que quem não bebia café tinha um risco 5 vezes maior de que pessoas que tomavam café com freqüência.

O café não pode ser taxado como bom ou ruim para o organismo, pois seus poderes e atuações ainda são um mistério para a ciência, mas, cabe o velho ensinamento: "Tudo em excesso mata".

Bibliografia:

http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/350/efeitos-da-cafeina

http://super.abril.com.br/alimentacao/base-cafeina-447604.shtml

http://www.todabiologia.com/saude/cafeina.htm