Neurotransmissores - Aminoácidos II

Muito bem, como prometido hoje vamos à segunda parte do post sobre aminoácidos. Da última vez falamos sobre o glutamato, principal neurotransmissor excitatório do SNC, hoje falaremos sobre o GABA, o principal inibitório.

GABA

O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do SNC, ocorrendo n

uma faixa de 30 a 40% de todas as sinapses, perdendo somente para o glutamato. A concentração do GABA é tão expressiva que é de 200 a 1000 vezes maior que a da

acetilcolina.

Por ter caráter essencialmente inibitório, o GABA modula grande número de sinapses, evitando a superestimulação. Além disso modula a ação de vários neurotransmissores, incluindo serotonina, dopamina e noradrenalina.

É sintetizado a partir do L-glutamato por meio da enzima glutamato descarboxilase e sua inativação se dá por meio de transaminação, dando origem ao semialdeído succínico (vejam a figura para entenderem melhor). Tanto o GABA como o glutamato são sintetizados a partir do alfacetoglutarato, que é um dos intermediários do ciclo de Krebs.

O GABA segue um ciclo desde a sua liberação até sua reposição: após ser liberado por vesículas do neurônio pré-sináptico e ativar receptores no pós-sináptico, células da glia capturam o GABA e este sofre a transaminação. Esta se dá por meio de GABA-T (GABA transaminase) e seu produto é o semialdeído succínico. O semialdeído é oxidado e gera ácido succínico, que na mitocôndria é convertido em alfacetoglutarato, que pode seguir o ciclo de Krebs, ou por ação da mesma GABA-T, sofrer transaminação e se tornar L-glutamato (isso tudo está ocor

rendo na célula da glia). Como já vimos, o glutamato é geralmente presente na sua forma inativa, glutamina, e, após o transporte da glutamina da célula glial para o neurônio pré-sináptico, está pode retornar ao estado de L-glutamato e formar GABA, reiniciando o ciclo.

A glutamato descarboxilase (enzima que transforma o glutamato em GABA) apresenta como cofator o piridoxal fosfato. Esse nome difícil é o dado ao estado ativado da vitamina B6 e sua presença vai estimular a reação e, portanto, a formação de GABA. É por isso que quando há uma grave deficiência de vitamina B6 podem ocorrer convulsões, por insuficiência de GABA.

Ele está relacionado ao relaxamento, ao sono e produz um efeito relaxante no cérebro. Outro efeito interessante é que o GABA estimula a hipófise anterior, estimulando a liberação do GH. Este, que é o hormônio do crescimento, influencia a qualidade do sono. Com o aumento de sua concentração no corpo estimulado pelo GABA, promove-se um sono mais tranquilo e menos interrompido.

O efeito inibitório do GABA se dá por ele tender a igualar a carga elétrica do neurônio à do meio extracelular, e ele faz isso de duas formas: promovendo a saída de íons Cl- por meio de ligação aos receptores GABA-A e a saída de íons K+ ao se ligar a receptores GABA-B (Lembre-se que o meio extracelular é mais positivo que o neurônio). Esses dois receptores estão ligados a canais que permitem o fluxo desses íons.

Algumas drogas como o diazepam (Valium®) aumentam a sensibilidade do GABA-A ao GABA, promovendo uma ação mais prolongada e efetiva. Enquanto outras como a cafeína possuem efeito oposto. Por isso é que o diazepam é prescrito para controle de ansiedade, promove-se o efeito do GABA, que tem relação direta com ela.

Fontes:

http://www.invigorate360.com/reviews/gaba-inhbitory-neurotransmitter-that-naturally-induces-sleep/#more-581

http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html

http://www.inec-usp.org/cursos/cursoII/principais_neurotransmissores_excitatorios_inibitorios.htm

Esquizofrenia - parte 2

Nessa parte abordarei melhor a doença expondo as hipóteses que tentam apresentar as causas da doença a nível de neurotransmissores.

Hipótese dopaminérgica:

Com o desenvolvimento da indústria farmaceutica foram descobertas drogas que atuam na via da dopamina. Essas drogas poderiam ser classificadas em duas categorias: as psicoestimulantes e as antipsicóticas. As psicoestimulantes são aquelas que estimulam a produção da dopamina (como as anfetaminas). Esse aumento foi observado e percebeu-se que essa estimulação era responsáveis por sintomas chamados de positivos, sintomas como por exemplo a psicose experimentada pelos esquizofrênicos. Já as antipsicóticas praticamente fazem o inverso, elas não diminuem a produção de dopamina, mas competem pelos receptores nas sinapses. Desse modo o sinal é enfraquecido, como se menos dopamina tivesse sido liberada. Estudos com as drogas antipsicóticas relevaram diminuição desses sintomas positivos e por isso elas são usadas até hoje. A partir desses estudos, começaram a acreditar que a esquizofrenia era causada por variações na via dopaminérgica, alterando os valores que deveriam ser produzidos.

Fonte:
http://www.fmrp.usp.br/revista/2007/vol40n1/rev_mecanismos_acao_antipsicoticos.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n3/a11v25n3.pdf

Neurotransmissores - Aminoácidos I

Olá leitores!! Queria pedir desculpas pelo atraso nos posts, vida corrida na universidade, acabamos nos enrolando, mas agora vamos voltar a fazer tudo de acordo com a agenda.

Muito bem, o post de hoje é sobre neurotransmissores, fechando o trio neuropeptídeos, aminas biogênicas e hoje aminoácidos. Vou quebrar o post em 3 para não ficar muito carregado, esse primeiro será sobre glutamato, vou fazer um sobre GABA e outro sobre glicina e aspartato.

Eles são como o nome já diz aminoácidos com função de neurotransmissor, os principais sendo o glutamato, a glicina, o aspartato e o ácido gama-aminobutírico (GABA). São moléculas pequenas que podem ser ou inibitórias ou excitatórias.

Glutamato

Este é o principal neurotransmissor excitatório e o com maior concentração no SNC de mamíferos. Por ser um dos 20 aminoácidos que constituem as proteínas (assim como a glicina), pode-se achar glutamato em qualquer célula, mesmo que não tenha função de neurotransmissor.

O glutamato pode ser produzido pela transaminação do α-cetoglutarato, que pode produzir também piruvato ou oxaloacetato, importantes participantes de vias como o ciclo de Krebs e a gluconeogênese:

alanina + α-cetoglutarato ⇌ piruvato + glutamato

aspartato + α-cetoglutarato ⇌ oxaloacetato + glutamato

O glutamato possui alguns receptores como os de NMDA, AMPA e cainato(KA), que controlam diretamente os canais iônicos e promovem a despolarização que resulta no impulso nervoso (não se lembra? clique aqui).

Enquanto os receptores AMPA e KA permitem o influxo de Na+, o NMDA permite o de Ca2+. Receptores de glutamato são muito comuns, a maioria dos neurônios e até células da glia apresentam pelo menos um dos tipos.

O glutamato é especialmente importante porque pode-se observar que ele também tem um efeito tóxico quando em excesso. Por controlar informações importantes como diferenciação e morte celular, além de determinar formação e eliminação de pontos de contatos entre neurônios, o controle do glutamato deve ser preciso.

Para garantir isso, o glutamato está presente quase que exclusivamente intracelularmente, isso porque dentro da célula ele está inativo. Outro meio de inativar o glutamato é transformando-o em glutamina, quem faz isso são células da glia, que também possuem receptores para glutamato. Depois os neurônios transformam novamente a glutamina em glutamato.

Fontes:

http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.html

http://www.inec-usp.org/cursos/cursoII/principais_neurotransmissores_excitatorios_inibitorios.htm

http://www.neurotransporter.org/glutamate.html

Serotonina- biossíntese, vontade de comer doces e problemas relacionados

Como há muito prometido, vou tentar desvendar hoje a relação entre a vontade louca de comer chocolate e a depressão com a deficiência na ação de alguns neurotransmissores, sendo o principal deles, a serotonina.

A serotonina (5-hidroxitripnamina) é uma substância produzida no sistema nervoso central e nas células entéricas (intestino), mas também pode ser encontrada nas plaquetas do sangue e no veneno de escorpiões. A substância precursora de serotonina do corpo humano é o aminoácido triptofano (5-HTP), encontrado em proteínas e laticínios (queijo, chocolates,enfim, derivados de leite), principalmente. Dessa forma, aumentando a ingestão de triptofano, a produção de serotonina é estimulada.

Depois ela é degradada pela desaminação oxidativa em acido 5-hidroxindolacético pela enzima monoamina oxidase e é excretada através da urina.

Ela está diretamente relacionada com transtornos afetivos e de humor, sono, atividade sexual, apetite e diversas funções cognitivas (memória e aprendizagem), além de ser uma das responsáveis pela sensação de prazer. Sua transmissão é feita de neurônio para neurônio e ela apresenta vários tipos diferentes de receptores, que são ativados de acordo com a função que ela precisa exercer em determinado momento.

Alguns dos receptores (5HT1, 5HT2, 5HT5) afetam a atividade da enzima adenilato ciclase (transforma ATP em AMPc na amplificação ou transdução de sinais em algumas vias metabólicas). Outros (5HT3, 5HT4 e 5HT2A) estão relacionados com o controle alimentar, vomitação e movimentos peristálticos. Há também aqueles associados ao sistema límbico do cérebro (5HT6 e 5HT7), que apresentam afinidade com drogas antidepressivas.

Serotonina- depressão e vontade de comer doces

Fatores como depressão, agressividade, ansiedade, insônia e excesso de emotividade do tipo que causa aquelas crises de choro repentinas e aparentemente sem explicação, afinal de contas, têm um motivo: falta de produção da serotonina. Ela também atua na região anterior do hipotálamo para regular a saciedade quando se trata da ingestão de açúcar e carboidratos.

É pela baixa produção desse neurotransmissor que nos fins de relacionamento, por exemplo, nos quais a pessoa está mais propensa a transtornos afetivos e baixa autoestima, ela fica extremamente voraz à procura de qualquer doce, principalmente, chocolate e pode ter ganho de peso e, em quadros mais graves, problemas para dormir (desequilíbrio entre a serotonina e a acetilcolina) . No entanto, um fato curioso: porque o chocolate em vez de qualquer outro doce?

Como já foi esclarecido antes, o chocolate apresenta triptofano. Assim, além de ser consumido devido à falta de controle da saciedade, o seu consumo automaticamente auxilia o corpo a produzir mais serotonina, na tentativa de elevar a sensação de prazer e bem-estar.

Quanto à depressão, esta tem como uma das várias causas o desequilíbrio dos níveis de serotonina juntamente com o de epinefrina e norepinefrina. Para tratar a doença são usados anti-depressivos que vão aumentar a disponibilidade desses neurotransmissores no sistema límbico (inibem a recaptação dos neurotransmissores pelos receptores pré-sinápticos).

A baixa produção gera distúrbios em algumas fases do sono, comuns em pacientes ansiosos, depressivos ou com transtorno obsessivo-compulsivo.

Apesar de parecer que a serotonina é a solução de todos os problemas relacionados às frustrações da vida moderna, sua produção excessiva pode gerar problemas na atividade sexual, pois ela apresenta efeito inibidor na liberação de hormônios sexuais pelo hipotálamo. Este é um dos principais desafios da produção de anti-depressivos. Procuram-se aqueles que afetem menos esse funcionamento.

Referências bibliográficas:

http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=153

http://virtualpsy.locaweb.com.br/index.php?sec=61&art=295

http://www.dq.fct.unl.pt/cadeiras/qpn1/proj/serotonina2/funcao.htm

Imagens:

http://corposadio.blogspot.com/2009/05/voce-sabe-o-que-sao-inibidor-de.html

http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=Serotonina&lang=3&from3=56

Sinapses II (Excitatórias e Inibitórias)

     Bom pessoal, leitores do blog comentaram comigo que as últimas postagens que fiz estavam muito grandes e que isso seria um desestímulo a ler, logo, vou tentar fazer essa de forma mais sintética, pois o tema do nosso blog é interessante de mais para não ser lido!

     Na última postagem falei um pouquinho da diferença entre sinapses elétricas e químicas, agora vou explicar pra vocês a diferença entre uma sinapse excitatória e e uma sinapse inibitória (ambas são tipos de sinapses químicas).

       Antes, gostaria de lembrar: a parte intracelular do neurônio é negativa em relação a parte extracelular, ou seja, o neurônio em repouso é naturalmente polarizado (ou seja, quando está polarizado não há transmissão de sinal).

      As sinapses excitatórias acontecem quando um neurotransmissor (geralmente a serotonina, o glutamato ou a acetilcolina) se liga ao seu receptor na membrana do neurônio pós-sináptico e induz que se abra um canal catiônico na membrana e Na+ entre no meio intracelular, gerando uma despolarização do neurônio a partir do aumento da concentração de íons positivos (e assim se transmite o sinal, o neurônio se despolariza e essa despolarização vai percorrendo todo o axônio, sendo rapidamente repolarizado depois de passar por ele). 

     As sinapses inibitórias acontecem quando um neurotransmissor (os mais notáveis são GABA e glicina) se ligam a proteínas transmembranas que abrem canais iônicos, assim como os excitatórios, mas os canais da sinapse inibitória abrem canais para a entrada de Cl- na célula e para saída de K+, logo, contribui para uma hiperpolarização do neurônio (o meio intracelular fica muito mais negativo) e isso inibe a propagação do impulso nervoso.

É isso aí, pessoal, qualquer dúvida perguntem nos comentários!

Referências:: http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/nerves_p.html http://www.inec-usp.org/cursos/cursoII/principais_neurotransmissores_excitatorios_inibitorios.htm -http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiologia/neuronios_sinapses.htm http://www.benbest.com/science/anatmind/anatmd10.htm lhttp://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=2&materia_id=22&materiaver=1

ACETILCOLINA - Síntese, Degradação e Aplicação de substâncias antagônicas

Como prometido, vou começar a aprofundar o tema dos neurotransmissores derivados das aminas biogênicas. A intenção é abordar a respeito de um ou dois neurotransmissores em cada postagem, ressaltando os aspectos bioquímicos de suas ações no organismo.

A acetilcolina é o neurotransmissor liberado por neurônios colinérgicos responsável pela contração de músculos (um dos principais) e pela aprendizagem e memória. No caso da contração dos músculos, a transmissão nervosa (nesse caso chamada de transmissão neuromuscular) ocorre em um local chamado de junção neuromuscular, onde o axônio se divide em diversas terminações e se liga à fibra do músculo esquelético .

Ela é produto da reação entre colina (componente da lecitina) e acetil-CoA na presença da enzima colina acetiltransferase. A colina pode ser obtida através da ingestão de alimentos como o fígado, gema de ovo, queijo, aveia, soja e feijão e o acetil-CoA, pela reação de descarboxilação oxidativa do piruvato (produto da glicólise).

Esse neurotransmissor apresenta dois tipos principais de receptores (canais de cátion controlados por ligantes de acetilcolina, nicotina e muscarina): o muscarínico (age nas sinapses neuronais) e o nicotínico ( age nas sinapses neuronais e neuromusculares). Cada um deles apresenta subunidades que auxiliam na captação de acetilcolina.

A liberação e captação de acetilcolina ocorre da seguinte maneira:

1) O impulso nervoso alcança a terminação do neurônio pré-sináptico, causando a abertura de um canal de cálcio;

2) Entram íons de cálcio e saem vesículas com acetilcolina do neurônio pré-sináptico (despolarização);

3) A captação das vesículas pelo neurônio pós-sináptico é feita e as moléculas não captadas pelos receptores são degradadas pela enzima acetilcolinesterase em colina e acetato e levadas de volta ao neurônio pré- sináptico para produção de novas moléculas de acetilcolina;

4) Na recepção da acetilcolina, há a entrada de íons de sódio e saída de íons de potássio no neurônio pós-sináptico.

Algumas substâncias podem potencializar ou atrapalhar a ação de neurônios colinérgicos no organismo. Elas são chamadas, respectivamente, de agonistas e antagonistas colinérgicos.

Como exemplo de agonistas tem-se a nicotina e a muscarina, que ativam os receptores de acetilcolina dos respectivos tipos (além disso, a nicotina faz com que o canal de liberação pré-sináptico permaneça aberto - um dos efeitos causados pelo fumo).

Como antagonistas, tem-se a atropina que bloqueia a ação de acetilcolina nos receptores muscarínicos; a toxina botulínica que inibe a liberação de acetilcolina (pode matar em pequenas concentrações); a a-bungarotocina (encontrada em veneno de algumas cobras causando paralisia muscular e parada respiratória) que impede a abertura dos canais iônicos receptores; e a d-tubocuraina, que impede a abertura dos canais, mas apenas na junção neuromuscular (é usada juntamente com anestesia geral para relaxamento muscular profundo ou prolongado).

Agora que a forma de ação da acetilcolina foi detalhada, nas próximas postagens faremos a relação direta dessa neurotransmissor com drogas (cigarro) e doenças mentais (Alzheimer e Parkinson).

Referências Bibliográficas:

http://www.childwisdom.org/acetylcholine/

http://www.fisiologia.kit.net/farmacologia/nic.htm

http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/nerves_p.html

http://members.fortunecity.com/homeworkbr/Antagonistas.htm

http://www.google.com.br/imgres?imgurl=http://farm4.static.flickr.com/3057/2836199040_921b49ac0a.jpg&imgrefurl=http://www.flickr.com/photos/doutormadrid/2836199040/&usg=__vI8OkxMgFyUJuBUUsMwUNLFb60M=&h=279&w=400&sz=38&hl=pt-BR&start=10&sig2=g_sWClSQRYrtPv_sW1SDxA&zoom=1&um=1&itbs=1&tbnid=RjAFN48qyfoE1M:&tbnh=86&tbnw=124&prev=/search%3Fq%3Dacetilcolina%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR%26sa%3DN%26biw%3D1366%26bih%3D667%26tbm%3Disch&ei=s6DJTePrDpLUgAeexuHYBw

Esquizofrenia

Como todos fizeram, eu vou começar me apresentando. Sou o Yuri e estou encarregado de fazer os posts das sextas-feiras (que eu realmente espero cumprir). Hoje vou postar sobre a Esquizofrenia, um transtorno mental que acomete boa parte da população sem nenhum tipo de distinção entre classes, sexo ou grupos.

A Esquizofrenia está presente em cerca de 1% da população e gralmente acontece em jovens entre 15 e 35 anos. Ela é caracterizada por uma desorganização dos processos mentais, causando sintomas como: delírios, alucinações, alterações de pensamento e comportamento além de dificuldade para expressar emoções.

Existem alguns subtipos da doença classificados baseados nos sintomas que mais predominam em cada caso, os principais são:

- Paranóide (predominância das alucinações);
- Desorganizada ou hebefrênica (pensamento desorganizado e sintomas afetivos);
- Catatônico (sintomas motores e alteração nas atividades);
- Simples (isolamento social, empobrecimento de pensamento);
- Residual (caso mais crônico com muitas perdas sociais e para a autonomia da pessoa).

Graças à farmacologia, algumas hipóteses puderam ser feitas quanto ao que causa a Esquizofrenia a nível de neurotransmissores, algumas dessas hipóteses são:

-Dopaminérgica;

-Serotoninérgica;

-Glutaminérgica.

Ao longo da semana eu vou completando a postagem detalhando melhor cada hipótese (inclusive preparando algumas animações).

Uma boa maneira de entender melhor quais sintomas e consequências desse transtorno é a partir de relatos de pacientes e familiares que lidam diariamente com a Esquizofrenia. Deixarei aqui uma curta reportagem da Futura sobre esse problema:

Bibliografia:
http://www.entendendoaesquizofrenia.com.br
http://www.inec-usp.org/cursos/cursoV/neurotransmissao.htm
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?189

Neuropeptídeos

Olá leitores, antes de mais nada uma breve apresentação, sou o Alexandre e vou estar postando (sem assunto fixo ainda) nas quintas. Queria também convidar vocês pra estarem comentando os posts, vamos ler todos os comentários e provavelmente responder todos.

Muito bem, o post dessa quinta é uma introdução sobre neuropeptídeos, uma classe de neurotransmissores importantes na rotina do nosso corpo e que participam de alguns processos bastante interessantes.

Neuropeptídeos são basicamente peptídeos(cadeias de aminoácido) usados para comunicação intercelular, podendo funcionar como hormônios ou neurotransmissores (vamos focar nesse último caso). São relativamente maiores do que os neurotransmissores "clássicos", sendo geralmente cadeias de 3 a 40 aminoácidos. Os neuropeptídeos controlam, por exemplo, a fome, a dor, o prazer, a memória e a capacidade de aprendizado.

Por serem basicamente proteínas, a síntese dos neuropeptídeos se inicia no retículo endoplasmático rugoso. Seus precursores são traduzidos pelos ribossomos do retículo e migram para o aparelho de Golgi, que "empacota" os neuropeptídeos em vesículas. Estas irão para o axônio, onde serão necessárias, já que é lá que ocorre a sinapse e a liberação dos neuropeptídeos. Então, a produção de neuropeptídeos se dá no corpo celular e há uma migração para o axônio, diferente dos neurotransmissores clássicos que são produzidos no axônio.

Clique na imagem (péssima resolução)

Os neuropeptídeos possuem ação mais prolongada que as dos neurotransmissores clássicos e são liberados em vesículas maiores. Podem ter ação tanto inbitória quanto excitatória, e podem coexistir com outros neurotransmissores na fenda sináptica. Outra característica é que eles são degradados após sua liberação, diferente de outros neurotransmissores.

Existem cerca de 50 neuropeptídeos, e esses são agrupados em mais de 10 famílias, alguns exemplos:

• Opióides - Endorfinas, dinorfinas e encefalinas.
• Neuro-hipofisários - Vasopressina, ocitocina, neurofisinas.
• Família da Insulina - Insulina, fatores de crescimento I e II.
• Hipotalâmicos - Estimulam e inibem a produção de hormônios como o FSH, o LH, a prolactina, o GH, a aldosterona, entre outros.
  
• Secretinas: Secretina, glucagon.
• Colecistoquinina e gastrina.

Bibliografia:
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=6&materia_id=78&materiaver=1
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=6&materia_id=256&materiaver=1
http://pt.scribd.com/doc/31383445/NEUROPEPTIDEOS
http://fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/outros/Neurotransmissores.doc
http://www.neuropeptides.nl/tabel%20neuropeptides%20linked.htm

Drogas, uma visão geral

Boa Noite, Caros leitores,

Sou o Felipe Prestes, e percebi que os últimos post falam de assuntos bem técnicos, por isso, vamos agora falar de um assunto que é (infelizmente) mais presente no nosso dia-a-dia: Drogas.

Por definição, Droga é qualquer tipo de substância que inserida no corpo (injetada, aspirada, fumada, entre outra forma) provocam uma variação do metabolismo. Daremos mais ênfase nas chamadas "Drogas Psicoativas" que são drogas que tem atuação no sistema nervoso.

Basicamente existem 3 tipos de drogas:

• Depressoras da Atividade do SNC(Sistema Nervoso Central);
• Estimulantes da Atividade do SNC;
• Perturbadoras da Atividade do SNC (ou Alucinógenas).

Drogas Depressoras diminuem a atividade do cérebro, ou seja, faz com que a pessoa fique mais "devagar", e mais "desligada". Esses tipos de drogas são muito utilizados nos hospitais. Exemplos comuns de drogas depressoras são: Morfina, Sedativos em geral, Álcool, Maconha e até outras inofensivas como a Camomila, a Erva Cidreira e o Maracujá!

O segundo tipo de droga são as Drogas Estimulantes atuam como um "acelerador" da atividade do cérebro, fazendo com que o usuário fique "ligadão", sem sono. Essas drogas são utilizadas normalmente para tratar de casos de depressão entre outros. Os exemplos mais comuns de drogas estimulantes são: Cocaína, Crack, Cafeína, Teobromina (presente no chocolate!), Metanfetaminas, Anfetaminas, entre outras.

A última classificação de drogas são as Drogas Perturbadoras ou Drogas Alucinógenas não alteram quantitativamente os processos cerebrais, ou seja, não aceleram nem deprimem o SNC, elas atuam de forma a mudar qualitativamente, a atividade do SNC, "confundindo" as informações no cérebro, fazendo com que se tenha alucinações, visões, e outras experiências... diferentes. Exemplos de alucinógenos: Cogumelos, LSD, Exstasy, chá de fita, entre outros.

Nas futuras oportunidades explicaremos com mais detalhes o funcionamento de cada um desses tipos de drogas dentro do nosso corpo e como isso afeta o metabolismo a curto e longo prazo.

Não se esqueçam :

Porque se não...

Bibliografia:

http://www.unifesp.br/dpsicobio/cebrid/folhetos/drogas_.htm

http://ren.bran.vilabol.uol.com.br/Drogas.htm

http://adolescentes-inteligentes.blogspot.com/2008/11/juventude-e-o-trfico-de-drogas.html

http://bit.ly/12OjuW

Neurotransmissores: Aminas Biogênicas

Os neurotransmissores são derivados de diferentes substâncias e têm origem em locais diversos do corpo humano. Podem ter efeito excitador ou inibidor neste. Eles são divididos em três grupos principais: aminas biogênicas, peptídeos e aminoácidos.

Neste momento, a intenção é falar apenas sobre aspectos gerais dos principais neurotransmissores do grupo derivado das aminas biogênicas, assunto que será aprofundado em outro tópico. Este é subdividido em dois grandes grupos: o das colinas (o neurotransmissor principal é a acetilcolina) e o das monoaminas, que inclui a serotonina, a histamina e as catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina, norepinefrina).

Os neurotransmissores derivados das aminas são produzidos nos terminais de axônios a partir de precursores específicos de cada um e são transportados até as vesículas sinápticas, fundindo-se à membrana pré-sináptica.

ACETILCOLINA

É um neurotransmissor derivado da colina e de acetil-CoA, cuja reação é mediada pela enzima acetilcolina transferase e que é sintetizado no SNC e nos nervos parassimpáticos. Os neurônios onde a substância é produzida chamam-se neurônios colinérgicos. Uma das ações mais conhecidas da acetilcolina (um dos principais neurotransmissores produzidos com ação no sistema nervoso simpático) é o auxílio na contração muscular, a transmissão sináptica nas junções neuromusculares. Mas sua ação no organismo não se limita ao sistema muscular. Sua atuação em funções centrais do sistema nervoso, como na memória, têm-se tornado cada vez mais conhecidas e difundidas. Há muitos outros detalhes a respeito desse neurotransmissor específico que, como dito anteriormente, serão abordados em novo tópico.

SEROTONINA

É um neurotransmissor derivado da hidroxilação e descarboxilação do triptofano e é produzida, principalmente, no SNC, em células do sistema digestório (células entéricas que agem na contração do intestino e no estômago para inibição de produção do suco gástrico) e em células cromafins (células neuroendócrinas da medula das glândulas adrenais). Além disso, também pode ser encontrada, em menor quantidade, nas plaquetas do sistema sanguíneo. Os neurônios produtores dessa substância são chamados serotonérgicos. Por ter efeito vasoconstritor, a serotonina afeta diretamente o sistema cardiovascular e, secundariamente, o sistema respiratório. Além de ser responsável pela regulação das funções neuroendócrinas e, assim como vários outros neurotransmissores, cognitivas, ela é uma das substâncias reguladoras de sono, humor, apetite, libido, atividade motora, sensibilidade à dor e controle térmico do corpo, inibidora de conduta e estimulante do sistema GABA (neurotransmissor do grupo aminoácido).

HISTAMINA

É um neurotransmissor (também atua como hormônio) derivado do processo de descarboxilação da histidina, produzido no hipotálamo e metabolizado no fígado. É estimulante da produção e secreção de suco gástrico pelas células glandulares gástricas parietais e principais do estômago e estimulante da liberação de epinefrina e norepinefrina ao agir sobre as células da medula da glândula adrenal. É uma substância vasodilatadora e que possibilita maior permeabilidade vascular. Ela aumenta a força de contração miocárdica e atua sobre o músculo liso podendo contraí-lo ou relaxá-lo (depende do receptor que for ativado). Ela regula ainda, a sede e a secreção hipofisária.

DOPAMINA

É um neurotransmissor inibitório sintetizado no Sistema Nervoso Central (SNC) e derivado da tirosina (substância produzida a partir de fenilalanina no fígado). É responsável pelas sensações de prazer, satisfação e motivação. Os neurônios que produzem e liberam a dopamina são divididos em três categorias: reguladores de movimento, mesolímbicos (regulam e controlam o comportamento emocional) e mesocorticais (atuam no córtex pré-frontal que está associado a funções cognitivas como memória, emoção, ansiedade e planejamento).

ADRENALINA (EPINEFRINA)

A adrenalina é um neurotransmissor (também atua como hormônio) sintetizado em pequena quantidade no tronco cerebral e, principalmente, sintetizado na medula adrenal a partir de dopamina e degradado por duas enzimas: catecolamina-O-metiltransferase (COMT) e monoaminoxidase (MAO). Ela tem efeito sobre o sistema nervoso simpático quando o corpo é submetido a um stress físico ou mental e sobre o hipotálamo. Ela atua na aceleração dos batimentos cardíacos, dilatação dos brônquios e pupilas, vasoconstricção e liberação de suor para responder a algum estímulo de ameaça.

NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)

É um neurotransmissor sintetizado no SNC e é encontrado no tronco cerebral e no hipotálamo. Ela é derivada da dopamina ao ser metabolizada pela enzima dopamina beta-hidroxilase e pode ser convertida em adrenalina a partir da ação da enzima N-metiltransferase . Ela atua no controle da pressão sanguínea por meio da manutenção da resistência dos vasos sanguíneos e no controle do raciocínio e das emoções (possui ação depressora sobre o córtex cerebral).

Bibliografia:

http://www.inec-usp.org/cursos/cursoI/aspectos_neuroqu%EDmicos_dopamina.htm-

http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=34732&op=all

http://www.cabuloso.xpg.com.br/Anatomia-Humana/Sistema-Nervoso-SNC/Neurotransmissores.htm

http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/nerves_p.html

http://www.psiquiatriageral.com.br/cerebro/neurotransmissores.htm

http://www.misodor.com/FARMACON/HISTAMINA.html

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/neurotransmissores/adrenalina.php

http://www.redepsi.com.br/portal/modules/smartsection/item.php?itemid=776

Sistema nervoso, Neurônios e Sinapses

Olá, queridos leitores!

     Aqui é o Caio. Queria me desculpar pelo atraso, sou o responsável pelas postagens nas segundas-feiras e iria postar entre às 18h e 19h, mas houve uns imprevistos (fui fazer um curso sobre hipertensão na Escola Superior de Ciências da Saúde e descobri que a Biblioteca já estava fechada, ou seja, não havia nenhum meio de acessar a internet) mas prometo que seguiremos a risca os dias de postagem.

     Enfim, o blog começou e o grupo está bem animado para começar a postar várias coisas sobre os neurotransmissores (e a relação das drogas e doenças mentais com eles), mas antes disso é necessário que se explique um pouco sobre o sistema nervoso, os neurônios e as sinapses.

Sistema Nervoso

Sistema Nervoso (imagem retirada de Gray's Anatomy,  Elsevier, 2011)

     O sistema nervoso é tem como função coordenar e regular as funções corporais, ele capta modificações no meio interno e externo ao indivíduo e executa respostas adequadas para que se mantenha a homeostase (equilíbrio corporal).

     O sistema nervoso é constituído por dois componentes principais: as células da glia (neuroglia) e os neurônios. A neuroglia é composta por células que estão associadas à sustentação, isolamento e nutrição dos neurônios e dos processos de defesa do organismo (elas não são o foco desta postagem mas vale citar aqui 
os oligodentrócitos e célula de swan, que são células que produzem a bainha de mielina nos axônios dos neurônios – a primeira no sistema nervoso central e a segunda no sistema nervoso periférico -, os astrócitos, importantes para a sustentação e nutrição dos neurônios e micróglia, que possui células fagocitárias que protegem o sistema nervoso.).

Neurônio

     É a unidade funcional do sistema nervoso, é uma célula eletricamente excitável que recebe e transmite informações por sinapses elétricas e químicas. Em neurônio típico pode se notar três partes distintas: os dendritos (sempre em muita quantidade), o corpo celular e o axônio (geralmente apenas um, pois o neurônio transmite uma mensagem específica).

Caminho de impulso nervoso. Modificada de

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lectures/neuron.jpg

     Os dendritos são prolongamentos da estrutura celular especializados em receber estímulos de outros neurônios ou do ambiente. Geralmente são curtos, numerosos e muito ramificados, isso possibilita que um neurônio receba muitas informações de uma vez.

     O corpo celular contém as organelas celulares, concentrado nele todo o metabolismo da célula.

     O axônio é um prolongamento do neurônio que recebe a informação do corpo celular e tem a função de repassá-la para uma glândula, um músculo ou para outro neurônio. Axônios podem são mais longos que os dendritos e podem chegar a um pouco mais de um metro de comprimento.

     A direção do impulso nervoso é dos dendritos ao corpo celular e do corpo celular para o axônio. O impulso nervoso é gerado por uma excitação do neurônio que é gerada pelas terminações do axônio nas terminações dos dendritos e pode ser de natureza elétrica ou química. As terminações dos axônios não têm contato físico com os dendritos, há, entre eles, um espaço muito pequeno (entre 20nm e 50nm) chamado fenda sináptica.

Sinapses

     Podemos separar as sinapses em sinapses elétricas e sinapses químicas. As elétricas há uma transferência direta de íons por locais específicos, chamados junções. Esse tipo de sinapse é muito efetiva, a corrente de íons faz o potencial de ação do neurônio pré-sináptico (o que vai transmitir a mensagem pelo axônio) passar para o neurônio pós-sináptico (o que vai receber a mensagem pelos dendritos) quase que instantaneamente. Isso permite uma alta velocidade de transmissão e uma atividade de neurônios bem sincronizados. São presentes nas células epiteliais, células do músculo cardíaco.

Sinapse Elétrica. Retirada de http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso2.asp

     A sinapse química é mais comum que a elétrica nos mamíferos. O terminal axonal do neurônio pré-sináptico contém vesículas membranosas que guardam neurotransmissores (que são produzidos no corpo celular e “empacotados” no complexo de golgi antes de serem enviados para os terminais axonais), essas vesículas são chamadas de vesículas sinápticas.

     Durante a transmissão do impulso nervoso há a despolarização das membranas do neurônio e quando ela chega ao terminal axonal do neurônio pré-sinaptico induz a liberação de Ca²⁺, que se liga às membranas das vesículas e permite que elas se fundam com a membrana da célula possibilitando uma exocitose do conteúdo das vesículas na fenda sináptica.  A membrana dendrítica (do neurônio pós-sináptico) apresenta proteínas que detectam o neurotransmissor enviado (os receptores, que são especializados, cada tipo só reconhece um determinado neurotransmissor). O neurotransmissor altera a permeabilidade da membrana pós-sináptica e abre canais para a entrada ou saída de íons e isso modifica o potencial da membrana pós sináptica, podendo despolarizá-la, assim a sinapse pode ser denominada sinapse excitatória, ou hiperpolarizá-la, e a sinapse é denominada inibitória (esse mecanismo de excitação e inibição será melhor explicado posteriormente, pois fica mais simples explicá-lo juntamente com a abordagem sobre os neurotransmissores).

     Os neurotransmissores fazem ligações químicas com os receptores e não podem se manter nesta ligação depois que a sua finalidade (propagar a informação) foi cumprida pois isso não permitiria que, quando houvesse uma nova descarga destes neurotransmissores eles também passassem a informação, além de que isso manteria a estrutura do neurônio pós-sináptico alterada. Por isso há meios que destroem os neurotransmissores por meio de uma enzima específica, há o transporte por difusão ou por transporte ativo para o neurônio pré-sináptico para que ele seja reutilizado.

     Resumidamente, na sinapse química  o axônio de um neurônio converte no, terminal axonal, um sinal elétrico (o impulso nervoso) em um sinal químico que atravessa a fenda sináptica e se liga aos receptores na membrana pós-sináptica. Essa ligação química do neurotransmissor gera uma série de mudanças fisiológicas no neurônio pós-sináptico, fazendo este também criar um potencial de ação.

     Alguma alteração nesses mecanismos de transmissão pode causar complicações e alterar o funcionamento correto do organismo (é o que acontece em doenças mentais). Os mecanismos de ação específicos dos diversos neurotransmissores e a consequência das alterações feitas pelas drogas serão explicados em postagens futuras.

Sinapse Química. Retirada de 

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Chemical_synapse_schema_cropped.jpg

Sinapse Química. Retirada de 

http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiologia/neuronios_sinapses.htm

Bibliografia:

- http://biociencia.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=84

- http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso2.asp

- http://www.tudosobreela.com.br/oqueeela/sistemanervoso_01.shtml?sessao=osistema

-http://saude.hsw.uol.com.br/cerebro1.htm

- http://www.webciencia.com/11_29nervoso.htm

-http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lectures/nervous.htm

-http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/neurotransmitters2_p.html

-http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso1.asp

-http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiologia/neuronios_sinapses.htm

-http://www.neurogenesis.com/Neuroscience/dendrites.php

-http://www.auladeanatomia.com/neurologia/tecidonervoso.htm