sábado, 9 de julho de 2011
Efeitos dos emagrecedores
quarta-feira, 6 de julho de 2011
Memória
Um efeito chamado LTP (Long-Term Potentiation, ou Potenciação de Longa Duração) corrobora com essa teoria. Ele consiste no aumento da eficiência de uma sinapse por um longo período de tempo.
Eu vou explicar por meio de algumas analogias como funcionam a memória de curto prazo e a de longo prazo, pra facilitar o entendimento do resto da postagem. Vou começar pela de curto prazo:
A memória de curto prazo funciona basicamente por um efeito chamado retroalimentação. Na animação abaixo podemos ver um som saindo de um alto falante e chegando a um microfone, para então voltar para o alto falante e ser transmitido novamente. Vale lembrar que devemos considerar nesse exemplo que o alto falante está muito distante do microfone e que o som do "Alô" é o único som do ambiente, desse modo evitamos aquele barulho irritante conhecido como microfonia. Nesse sistema, enquanto o som pode chegar ao microfone e ser enviado ao alto falante a mensagem é mantida. Se uma dessas comunicações falhar o sistema "esquecerá" o que ele estava transmitindo, ou seja, a informação ficou gravada no sistema enquanto ele é capaz de circulá-la.
O que acontece com a memória de curto prazo é muito parecido, a informação passa pelos neurônios dando voltas, até que uma comunicação é rompida e ela é perdida.
A memória de longo prazo funciona de um jeito diferente. Enquanto a de curto prazo não altera a estrutura dos neurônios envolvidos, a de longo prazo altera com a eficiencia da transmissão de sinal por uma sinapse específica como se marcasse aquele caminho. Essa segunda animação serve apenas pra ilustrar essa variação na eficiência. Para iniciá-la basta clicar no botão "1° estímulo".
O que acontece nos neurônios quando é impressa uma memória de longo prazo é parecido com o que ocorreu com esse sistema hidráulico. Quando o neurônio é estimulado pela primeira vez a corrente é baixa, mas ela é capaz de alterar a estrutura daquele neurônio de modo que o segundo estímulo se torna muito mais eficiente. O que pode ser visto também nesse gráfico:
Então podemos observar que o LTP é o efeito por trás da memória de longo prazo e é o resultado de mudanças físico-químicas nas células envolvidas na sinapse. Vinculam-se essas mudanças à alterações nas atividades de um receptor do glutamato, o NMDA, que quando é ligado ao glutamato diante de certas circunstâncias causa uma reação em cadeia que modifica a eficácia da sinapse.
Esse esquema representa como o receptor NMDA funciona. O íon Mg2+ que bloqueia o canal é removido com a despolarização da membrana por meio de uma outra sinapse. Desse modo, o glutamato pode se ligar ao receptor, que permitirá a entrada dos íons Ca2+ e Na+, além de permitir a saída do K+.
A principal diferença desse receptor de glutamato para os outros, como o AMPA está na passagem do Ca2+. A entrada esse íon na célula pós-sináptica ativa uma enzima chamada Cálcio-Calmodulina-Dependente Quinase II (CaMK2). A CaMK2 fosforila o outro receptor do glutamato, o AMPA, o que o faz mais permeável a íons de sódio, diminuindo o potencial de repouso da célula e tornando-a mais sensível a impulsos. Além disso há evidências de que a ação do CaMK2 é responsável pelo aumento no número de receptores AMPA na sinapse. E é assim que a sinapse se torna mais eficiente.Bibliografia:
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/L/LTP.html;
http://pt.scribd.com/doc/1047/The-Role-of-NMDA-Receptors-in-Learning-and-Memory-in-Rats.
terça-feira, 5 de julho de 2011
Mouse Party - Efeitos das Drogas no Organismo
sábado, 2 de julho de 2011
Painéis do Seminário.
Painel Caio |
Painel Catarina |
Painel Alexandre |
Painel Yuri (gostaria só de ressaltar que a primeira imagem desse painel foi feita pelo próprio Yuri!) |
quinta-feira, 30 de junho de 2011
Transtorno de Humor Bipolar- THB
quarta-feira, 29 de junho de 2011
Miastenia Gravis
Na maioria dos casos essa doença é causada por uma obstrução dos receptores da acetilcolina por um anticorpo. Desse modo o transmissor fica incapacitado de se ligar ao seu receptor bloqueando a contração muscular.
Como pode-se observar na figura, normalmente o neurônio libera a acetilcolina na junção quando a contração muscular deve ser feita. Acontece que um miastênico tem dificuldades de realizar essa comunicação. Quando é uma doença autoimune, anticorpos podem atrapalhar a recepção da acetilcolina e a contração muscular não será efetiva.
O mais interessante sobre essa doença é que quando o músculo fica em repouso ele não estimula a produção de anticorpos. Sem os anticorpos ele poderá ser estimulado até que o sistema imunológico recomece a atuar. Então a Miastenia Gravis é uma doença que oscila
Seu tratamento pode ser a partir de drogas que aumentam a produção da acetilcolina ou que reduzem a produção de anticorpos bloqueadores. Eles são:
- Mestinon (piridostigmina) – uma droga anti-colinesterase, que atua elevando as concentrações de acetilcolina;
- Corticóides (prednisona) – ele diminui a produção dos anticorpos que competem com o transmissor;
- Timectomia – remover o timo para evitar a formação dos anticorpos. É indicado para o início da doença.
Bibliografia:
http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Miastenia_Grave (imagem).
terça-feira, 21 de junho de 2011
Saúde da presidente Dilma Rousseff
quarta-feira, 15 de junho de 2011
Watch N' Ask
Drogas estimulantes podem aliviar ou tratar sintomas de uma depressão?
A causa da depressão ainda é misteriosa, entretanto a partir de testes farmacológicos podemos associar essa doença ao desequilíbrio bioquímico dos neurônios que regulam o humor. Desse modo pode-se dizer que o modo mais eficiente de tratar a depressão é a partir do uso de drogas inibidoras, geralmente inibidoras da recaptação de certos neurotransmissores (serotonina e noradrenalina são os mais comuns) nas sinapses, aumentando sua concentração. Os antidepressivos inibidores são mais comuns por serem mais seletivos quanto ao local de ação, desse modo se tornam mais eficientes que o uso de drogas estimulantes.
Qual o papel das junções comunicantes nas células da região cerebral durante o desenvolvimento embrionário, já que nesse estágio elas ainda não são responsáveis pela sincronização da atividade elétrica ?
segunda-feira, 13 de junho de 2011
Pergunta do grupo de Corticóides (Plínio Macedo, Nicolas Nogueira, Bruno Fonseca) para o grupo de Neurotransmissores
Como fatores externos que influenciam emocional, afetam bioquimicamente o funcionamento cerebral e desencadeiam doenças como a depressão? A genética influencia nesse processo?
segunda-feira, 6 de junho de 2011
Sinapses III (Receptores na Membrana Pós-sináptica)
quarta-feira, 1 de junho de 2011
Cafeína
terça-feira, 31 de maio de 2011
Neurotransmissores - Aminoácidos II
domingo, 29 de maio de 2011
Esquizofrenia - parte 2
Hipótese dopaminérgica:
Com o desenvolvimento da indústria farmaceutica foram descobertas drogas que atuam na via da dopamina. Essas drogas poderiam ser classificadas em duas categorias: as psicoestimulantes e as antipsicóticas. As psicoestimulantes são aquelas que estimulam a produção da dopamina (como as anfetaminas). Esse aumento foi observado e percebeu-se que essa estimulação era responsáveis por sintomas chamados de positivos, sintomas como por exemplo a psicose experimentada pelos esquizofrênicos. Já as antipsicóticas praticamente fazem o inverso, elas não diminuem a produção de dopamina, mas competem pelos receptores nas sinapses. Desse modo o sinal é enfraquecido, como se menos dopamina tivesse sido liberada. Estudos com as drogas antipsicóticas relevaram diminuição desses sintomas positivos e por isso elas são usadas até hoje. A partir desses estudos, começaram a acreditar que a esquizofrenia era causada por variações na via dopaminérgica, alterando os valores que deveriam ser produzidos.
Fonte:
http://www.fmrp.usp.br/revista/2007/vol40n1/rev_mecanismos_acao_antipsicoticos.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v25n3/a11v25n3.pdf
quinta-feira, 26 de maio de 2011
Neurotransmissores - Aminoácidos I
terça-feira, 24 de maio de 2011
Serotonina- biossíntese, vontade de comer doces e problemas relacionados
segunda-feira, 9 de maio de 2011
Sinapses II (Excitatórias e Inibitórias)
ACETILCOLINA - Síntese, Degradação e Aplicação de substâncias antagônicas
http://www.childwisdom.org/acetylcholine/
http://www.fisiologia.kit.net/farmacologia/nic.htm
http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/nerves_p.html