segunda-feira, 9 de maio de 2011

ACETILCOLINA - Síntese, Degradação e Aplicação de substâncias antagônicas

Como prometido, vou começar a aprofundar o tema dos neurotransmissores derivados das aminas biogênicas. A intenção é abordar a respeito de um ou dois neurotransmissores em cada postagem, ressaltando os aspectos bioquímicos de suas ações no organismo.


A acetilcolina é o neurotransmissor liberado por neurônios colinérgicos responsável pela contração de músculos (um dos principais) e pela aprendizagem e memória. No caso da contração dos músculos, a transmissão nervosa (nesse caso chamada de transmissão neuromuscular) ocorre em um local chamado de junção neuromuscular, onde o axônio se divide em diversas terminações e se liga à fibra do músculo esquelético .
Ela é produto da reação entre colina (componente da lecitina) e acetil-CoA na presença da enzima colina acetiltransferase. A colina pode ser obtida através da ingestão de alimentos como o fígado, gema de ovo, queijo, aveia, soja e feijão e o acetil-CoA, pela reação de descarboxilação oxidativa do piruvato (produto da glicólise).
Esse neurotransmissor apresenta dois tipos principais de receptores (canais de cátion controlados por ligantes de acetilcolina, nicotina e muscarina): o muscarínico (age nas sinapses neuronais) e o nicotínico ( age nas sinapses neuronais e neuromusculares). Cada um deles apresenta subunidades que auxiliam na captação de acetilcolina.
A liberação e captação de acetilcolina ocorre da seguinte maneira:

1) O impulso nervoso alcança a terminação do neurônio pré-sináptico, causando a abertura de um canal de cálcio;
2) Entram íons de cálcio e saem vesículas com acetilcolina do neurônio pré-sináptico (despolarização);
3) A captação das vesículas pelo neurônio pós-sináptico é feita e as moléculas não captadas pelos receptores são degradadas pela enzima acetilcolinesterase em colina e acetato e levadas de volta ao neurônio pré- sináptico para produção de novas moléculas de acetilcolina;
4) Na recepção da acetilcolina, há a entrada de íons de sódio e saída de íons de potássio no neurônio pós-sináptico.




Algumas substâncias podem potencializar ou atrapalhar a ação de neurônios colinérgicos no organismo. Elas são chamadas, respectivamente, de agonistas e antagonistas colinérgicos.
Como exemplo de agonistas tem-se a nicotina e a muscarina, que ativam os receptores de acetilcolina dos respectivos tipos (além disso, a nicotina faz com que o canal de liberação pré-sináptico permaneça aberto - um dos efeitos causados pelo fumo).
Como antagonistas, tem-se a atropina que bloqueia a ação de acetilcolina nos receptores muscarínicos; a toxina botulínica que inibe a liberação de acetilcolina (pode matar em pequenas concentrações); a a-bungarotocina (encontrada em veneno de algumas cobras causando paralisia muscular e parada respiratória) que impede a abertura dos canais iônicos receptores; e a d-tubocuraina, que impede a abertura dos canais, mas apenas na junção neuromuscular (é usada juntamente com anestesia geral para relaxamento muscular profundo ou prolongado).

Agora que a forma de ação da acetilcolina foi detalhada, nas próximas postagens faremos a relação direta dessa neurotransmissor com drogas (cigarro) e doenças mentais (Alzheimer e Parkinson).



Referências Bibliográficas:


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